Med. Erklärung für Laie??! (Forum)

katjens, Freitag, 11. September 2009, 09:17 (vor 2992 Tagen)

Hallo!Ich nehm seit einer Woche LDN und bin bisher eher begeistert als abwertend, aber ich muß einfach noche etwas abwarten wie´s weitergeht. Ich habe das Gefühl, daß ich etwas leistungsfähiger geworden bin und meine Fatigue (die super-ober-extrem ist finde ich;-) besser geworden ist. Auch meine rechte HAnd kann länger koordiniert arbeiten...

Kann mir jemand erklären wie das Medi wirkt-so quasi "Medizinische Erklärung für interressierten Laie"..ich will nämlich immer gerne verstehen wie was wirkt und funktioniert und deshalb würde es mich echt interressieren was ich da nehme:-) ..Vielen Dank

Med. Erklärung für Laie??!

TOM ⌂, 93197 Zeitlarn/Regendorf, Freitag, 11. September 2009, 10:20 (vor 2992 Tagen) @ katjens

Hi Katjens,

... erst einmal: grüss Dich hier ...

»
» Kann mir jemand erklären wie das Medi wirkt-so quasi "Medizinische
» Erklärung für interressierten Laie"..ich will nämlich immer gerne
» verstehen wie was wirkt und funktioniert und deshalb würde es mich echt
» interressieren was ich da nehme:-) ..

... ich glaube, so ganz klar ist das niemandem, wie LDN funktioniert ...

Dr.Bihari führt die Wirkung von LDN darauf zurück, dass durch eine kurzzeitige Blockade der Rezeptoren die körpereigene Produktion von Endorphinen verstärkt wird (siehe www.lowdosenaltrexone.org) ...

Ich habe aber auch schon andere Interpretationsversuche gelesen:

im Forum des "MS-Lebenbaumes" (board.ms-lebensbaum.de) habe ich eine gute Erklärung von "siep" gefunden:

Die Immunzellen im Körper regulieren sich dadurch, daß sie gegenseitig miteinander reden. Das machen sie über Stoffe die sie freisetzen, die sg. Interleukinen. Diese steuern auch die Entwicklung der sog. Th1 und Th2 Antwort.

Th1 bedeutet "Angriff", Th2 bedeutet dahingegen "Schutz". Ein zuviel an Th1 wird bei sehr vielen Immunerkrankungen gesehen, so auch bei der MS, zuviel an Th2 ist prinzipiell gut (es schützt ja vor Angriff), kann aber auch zur Entwicklung von Allergien beitragen.
Normalerweise ist das Th1/Th2 System im Gleichgewicht, bei der MS ist das in Richtung zuviel Th1 verschoben.

Sowie die Immunzellen auf ihre Oberfläche Rezeptoren haben um "zu verstehen" welche Nachricht die Interleukinen überbringen, haben sie auch sog. Opiodrezeptoren auf ihre Oberfläche. Ein erhöhter Anteil an Beta-Endorphin in den Immunzellen regt das Immunsystem in Richtung Th2 an. Das geht aus tierexperimentelle Studien hervor und auch bei MS Patienten konnte im akuten Schub eine Erniedrigung des Betaendorphins nachgewiesen werden, eine Interferontherapie bei MS-Patienten erhöht nachweislich den intrazellulären Betaendorphin Gehalt.

Die Opioidrezeptoren auf den Immunzellen scheinen (tierexperimentelle Studien) eine Art von Gegenregulation für das Interleukinsystem darzustellen. Es muß also auch möglich sein, über diese Opiodrezeptoren eine Erhöhung des Betaendorphins zu bewirken, so die Theorie und Gedanke des Dr. Bihari aus den USA.

Nun kann man gezielt eine bestimmte Sorte dieser Opiodrezeptoren ausschalten (die sog. µ-Rezeptoren), was zumindest im Tierexperiment eine Upregulation der anderen Rezeptortypen bewirkt und so in der Tat zu einer Erhöhung des intrazellulären Betaendorphin Gehaltes führt. Dies bewirkt - wiederum im Tierexperiment - eine Verschiebung der Immunantwort in Richtung Th2, der bei der MS gewollte Schutz.

Naltrexon ist in sehr niedrigen Dosen (weniger als 0,1 mg/kgKG) eine reiner Blocker der µ-Rezeptoren. in höheren Dosen blockiert es auch andere Opiodrezeptoren. Das führt bei diesen höheren Dosen dann zu einem "Boost" des Immunsystems, sprich die Antwort geht sehr verstärkt in Richtung Th1 und es werden viele Helferzellen durch das Knochenmark freigesetzt. Dieser Effekt ist bei der MS völlig ungewollt und kontraproduktiv, diese Tatsache wurde ebenfalls im Tierexperiment festgestellt. Hohe Dosen sind daher kontraproduktiv. Wahrscheinlich warnt die DMSG deswegen für diese Therapieform.

Eine weitere interessante Tatsache ist, daß die Enzyme die das Stickstoffmonoxyd durch die Blockede der µ-Rzeptoren gehemmt werden (tierexperimentelle Beweise wenn es um das sog. cNOS geht, hypothetische Annahmen - nicht bewiesene Hypothese von Prof. Agrawal - wenn es um das sog. iNOS geht). Dieses Stickstoffmonoxyd (NO) ist eine der gewebsschädigenden Faktoren die i.R. einer Entzündungsreaktion freigesetzt werden, eine Verminderung davon könnte also (theoretisch) eine Verringerung der Gewebsschädigung bedeuten und somit eine Progressionsverlangsamung.

Durch die Verschiebung der Immunantwort in Richtung Th2 (LDN stellt allenfalls das Gleichgewicht wieder her) ist bei der MS in der Tat (nicht bewiesen!!!) eine Herabsetzung der Schubhäufigkeit zu erwarten UND über den geschilderten NO-Mechanismus auch eine Progressionsverlangsamung.
Ob dies in der Praxis auch wirklich so ist, dafür fehlt bis heute jeglicher Beweis, es gibt hierzu keine einzige Studie.

Unter kontrollierten Bedingungen bei inzwischen 10 Patienten ist meine ERfahrung folgende:
Vor Beginn der Therapie hatten alle Probanden ein Zuwenig ein regulatorische T-Zellen (früher Suppressorzellen genannt) und ein relatives Zuviel an zytotoxischen T-Zellen und an "Natural Killer Zellen", unter Therapie zeigten alle Probanden eine Normalisierung dieses Befundes. Dies besagt noch nichts, es müssen also weitere Studien gemacht werden mit Bestimmung von Interleukinen und des Betaendorphins. Wenn sich die Theorie da bei wenigen Patienten bestätigt, könnte eine kleinere Phase II Studie gemacht werden. Ob je eine größere Phase III Studie gemacht werden wird, hängt von der Pharmaindustrie ab.

Bis dato gibt es nur anekdotische Hinweise auf eine Wirksamkeit dieser Therapie (siehe Internet die Ergebnissen einer Userumfrage, kommentiert von Dr. A. Coles, ein englischer MS-Papst) auch bei der schubförmigen MS. Meine Daten sind wenig verwertbar da 5 Patienten zudem Mitoxantron bekommen.


LDN hat auch symptomatische Effekte die vermutlich über Opiodrezeptoren im Zwischen und Mittelhirn sowie im Rückenmark vermittelt werden (wiederum Hinweise aus tierexperimentelle Studien). So wirkt es gegen das Fatigue, gegen die Spastik und gegen die Ataxie. Diese Effekte scheinen Dosisabhängig zu sein und haben nichts mit der immunologischen Wirkung zu tun!

Fazit: LDN scheint mir hoch interessant allerdings gibt es keinerlei gesicherte Studien zur Wirksamkeit dieser Behandlungsform. Den Einsatz bei der rein schubförmigen MS kann ich derzeit deswegen nicht uneingeschränkt empfehlen, bei der SPMS dahingegen unter klar kontrollierten Bedingungen (Überwachung durch einen Neurologen) mit Einschränkungen sehr wohl.

... vielleict zum Weiterlesen: Dr.Agrawal und dessen Thesen ...

Du siehtst: som einfach zu erklären ist das alles nicht ...

So long

TOM

Med. Erklärung für Laie??!

katjens, Freitag, 11. September 2009, 16:24 (vor 2991 Tagen) @ TOM

» Hi Katjens,
»
» ... erst einmal: grüss Dich hier ...
»
» »
Hallo Tom,

ganz lieben Dank für die Erklärung-genau sowas wollte ich. Denn für die englischsprachigen sites ist mein Englisch dann glaub doch zu schlecht;-) Und daß niemand so genau weiß wie und warum es wirkt bei MS ist schon klar, aber hauptsache es hilft, oder> Und ich finde immer noch "wer/was hilft hat recht":-P Und was und warum und woher die MS ist/kommt weiß ja auch niemand..
Vielen Dank für die Info und das Forum..
Liebe Grüße
Katja (katjens)

RSS-Feed dieser Diskussion
powered by my little forum